Non è stata rilevata presenza di RNA del virus Covid-19 nel particolato atmosferico: questi i risultati sperimentali dello studio Evaluating the Presence of SARS-CoV-2 RNA in the Particulate Matters During the Peak of C OVID-19 in Padua, Northern Italy condotto da ricercatori delle Università di Padova, di Perugia e di Genova che suggeriscono così la bassa probabilità di trasmissione aerea dello stesso attraverso il particolato, ancorché, al momento, esistono pochissimi dati a livello mondiale per confermare definitivamente questa tesi.


Lo studio, appena pubblicato nella prestigiosa rivista «Science of the Total Environment», ha indagato la potenziale presenza di RNA di SARS-COV-2 su una serie rappresentativa di campioni di particolato atmosferico raccolti nella provincia di Padova, durante la prima ondata di pandemia del SARS-CoV-2. Quarantaquattro campioni di PM2,5 e PM10 sono stati raccolti tra il 24 febbraio e il 9 marzo 2020, periodo immediatamente antecedente alle misure di lockdown nazionale, ed analizzati presso il laboratorio di Igiene e Microbiologia Applicata dell’Università di Padova.


Enrico Garaci dell’Università San Raffaele Roma, nonché emerito dell’Università degli Studi di Roma Tor Vergata e Presidente del Comitato Tecnico Scientifico dell’IRCCS San Raffaele Roma è uno degli autori del lavoro “Evidence of the pathogenic HERV-W envelope expression in T lymphocytes in association with the respiratory outcome of COVID-19 patiens” pubblicato sulla prestigiosa rivista EBioMedicine.

 “I retrovirus umani endogeni sono elementi genetici presenti nel genoma umano. La loro attivazione è associata a varie malattie quali la sclerosi multipla, il cancro e il diabete tipo 1. Nel presente lavoro viene dimostrato per la prima volta nel COVID-19 una elevata espressione della proteina dell’involucro retrovirale (HERV-W ENV) che ha un ruolo importante nell’immunopatologia di questa malattia” sostiene commentando l’importanza dei risultati ottenuti.



Dispositivo organ-on-chip per lo studio delle interazioni cellulari


Sviluppato un sistema miniaturizzato capace di far crescere selettivamente e di differenziare neuroni e cellule di Schwann. Lo studio, condotto dall’Istituto di nanotecnologia del Cnr di Lecce in collaborazione con l’Irccs Ospedale San Raffele di Milano e l’Università di Maastricht, potrà aiutare la comprensione delle malattie neuromuscolari. La ricerca è pubblicata su Scientific Reports.

Un team di ricercatori dell’Istituto di nanotecnologia del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Nanotec) di Lecce, in collaborazione con i colleghi dell’Irccs Ospedale San Raffaele di Milano e dell’Università di Maastricht, ha condotto una ricerca che ha portato allo sviluppo di una piattaforma microfluidica, fondamentale per studiare la comunicazione cellula-cellula e l’interazione cellula-microambiente extracellulare in maniera altamente precisa e con possibili applicazioni in campo neurologico. In particolare, i ricercatori hanno dimostrato come poter selettivamente crescere e differenziare neuroni e cellule di Schwann all’interno di comparti cellulari miniaturizzati, permettendo una separazione fisica tra tali comparti e al contempo non alterando la comunicazione cellulare paracrina. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Scientific Reports del gruppo Nature e rappresentano il primo passo verso l’individuazione dei meccanismi alla base delle malattie neurodegenerative.

 


La ricerca del Bambino Gesù, condotta in collaborazione con l'Università di Roma "Tor Vergata" e altri Centri di ricerca europei e statunitensi, fa luce sul ciclo di divisione cellulare. Individuato per la prima volta il rapporto tra le proteine Ambra1 e Ciclina D: quando è sbilanciato, si innesca il processo tumorale. La scoperta apre la strada a terapie che bloccano il sistema di difesa delle cellule malate.

Dopo decenni di ricerche e molte ipotesi, si chiude il cerchio sui meccanismi del ciclo cellulare, il processo attraverso cui le cellule, anche quelle tumorali, maturano e proliferano. I ricercatori dell'Ospedale Pediatrico Bambino Gesù e dell'Università di Roma "Tor Vergata", in collaborazione con altri Centri di ricerca europei e statunitensi, hanno scoperto il tassello mancante: cosa regola la vita della Ciclina D, una molecola essenziale nella divisione delle cellule. L'interruttore che accende e spegne l'attività della Ciclina D è una proteina chiamata Ambra1: quando non funziona si innesca un processo che porta alla rapida formazione di tanti tipi di tumore. La scoperta apre la strada a terapie specifiche che inibiscono il sistema di difesa delle cellule malate sino alla loro autodistruzione. I risultati dello studio, sostenuto da AIRC, sono stati appena pubblicati sulla rivista scientifica Nature.

 


Giovedì 15 aprile presso l'Aula magna del Rettorato si è tenuta una conferenza stampa di presentazione del primo trapianto di trachea in Italia, il primo al mondo effettuato su un paziente post COVID-19. I danni conseguenti all’infezione SARS-Cov2 e alle tecniche di ventilazione invasiva che si sono rese necessarie durante la malattia, avevano provocato l’assottigliamento della trachea che impediva quasi completamente la respirazione, rendendo necessario il trapianto
Giovedì 15 aprile presso l'Aula magna del Rettorato si è tenuta una conferenza stampa di presentazione del primo trapianto di trachea in Italia, il primo al mondo effettuato su un paziente post COVID-19. I danni conseguenti all’infezione SARS-Cov2 e alle tecniche di ventilazione invasiva che si sono rese necessarie durante la malattia, avevano provocato l’assottigliamento della trachea che impediva quasi completamente la respirazione, rendendo necessario il trapianto.

 

Il dispositivo innovativo da una spin-off di Policlinico di Milano e Università degli Studi di Milano.


Da Newronika "un definitivo passo avanti nella cura della malattia di questa patologia" con l’approvazione europea del nuovo stimolatore impiantabile AlphaDBS e il primo impianto in un paziente.
Si chiama AlphaDBS ed è il primo sistema ricaricabile di neurostimolazione profonda del cervello capace di gestire completamente le "fluttuazioni" tipiche della malattia di Parkinson. Una sorta di 'pacemaker' in grado di adattarsi automaticamente alle esigenze individuali di ciascun paziente, su cui sono al lavoro da oltre 10 anni gli esperti di Newronika, una società spin-off fondata dal Policlinico di Milano e dall’Università degli Studi di Milano. Ora il sistema AlphaDBS ha raggiunto due fondamentali traguardi: la certificazione a livello europeo come dispositivo elettromedicale impiantabile (marcatura CE), e il primo impianto su un paziente. Questo consentirà l’immissione in commercio del dispositivo e, quindi, la possibilità di essere utilizzato nella pratica clinica per i malati che non rispondono più adeguatamente alle cure con i farmaci.


Uno studio internazionale sulla patologia genetica neurodegenerativa, coordinato dall’Università di Trento, identifica il ruolo fondamentale di una proteina (PRMT6) nel garantire la capacità di trasporto delle cellule nervose e quindi la salute dei neuroni.
Il lavoro è stato pubblicato su Cell Reports. Della ricerca è Corresponding author la Professoressa Maria Pennuto del Dipartimento di Scienze biomediche dell’Università di Padova e Istituto Veneto di Medicina Molecolare VIMM di Padova. Nella viabilità interna dei neuroni c’è lo snodo per comprendere sempre meglio la malattia di Huntington, patologia neurodegenerativa genetica ereditaria che può insorgere a età diverse della vita e si manifesta con movimenti involontari patologici simili a movenze di danza, gravi alterazioni del comportamento e decadimento cognitivo. Sono le conclusioni di un lavoro internazionale coordinato dall’Università di Trento e pubblicato sulla rivista Cell Reports.


Gianluca ha una rara malattia genetica che lo costringe, a soli 27 anni, ad un trapianto di fegato. Eppure il suo, di fegato, in un'altra persona funzionerebbe perfettamente e potrebbe salvarle la vita. La soluzione, tanto semplice da immaginare quanto complessa da mettere in pratica, si chiama "trapianto domino": una volta trovato un donatore per Gianluca, basta trovare un altro paziente a cui donare il suo organo, e salvare così due vite con un solo fegato. Ed è proprio quello che accade al Policlinico di Milano: ora Gianluca e Federico (nomi di fantasia) sono appena tornati a casa, e per entrambi inizia una nuova vita grazie alla generosità che sta a monte di ogni trapianto.


La malattia di Gianluca si chiama leucinosi: consiste nella completa mancanza di un enzima che è fondamentale per poter metabolizzare gli aminoacidi assunti col cibo. Senza questo enzima, che è prodotto dal fegato ma anche in tutto il resto dell'organismo, il ragazzo è costretto a diete strettissime ed è costantemente esposto a complicanze gravi, come compromissioni neurologiche e respiratorie. Per la leucinosi, Gianluca è da sempre seguito da Francesca Menni, referente per le malattie metaboliche della Pediatria ad Alta Intensità di Cura del Policlinico di Milano. Ma per guarire ha bisogno di un trapianto, perché la sostituzione del suo fegato correggerebbe il difetto metabolico e gli permetterebbe di tornare a una vita normale. Il fegato di Gianluca però è sano: gli manca soltanto quell'enzima, e in un altro paziente senza leucinosi non darebbe problemi perché il suo organismo lo produrrebbe senza difficoltà.

Possibili siti di mutazioni potenzialmente più aggressive sia sulla proteina umana ACE2 (azzurro) che sulla proteina Spike del SARS-CoV-2 (marrone) predette nello studio del MolBNL@UniTS

 

Uno studio di un gruppo di ricercatori del King’s College London, dell’Università degli studi di Trieste e del Centro di Ingegneria Genetica e Biotecnologie (ICGEB) di Trieste, pubblicato oggi sulla rivista Nature, ha identificato il meccanismo che porta alla fusione delle cellule infettate con Sars-Cov-2 e un farmaco in grado di bloccare questo processo.

Attraverso uno screening di laboratorio su oltre 3.000 farmaci già approvati per la terapia di diverse malattie, il gruppo di ricercatori italiani e inglesi guidati da Mauro Giacca, professore dell’Università di Trieste, docente di Cardiovascular Sciences al King's College di Londra, e responsabile del Laboratorio di Medicina Molecolare dell’ICGEB, ha scoperto che la niclosamide, un farmaco usato da più di 50 anni per le infezioni intestinali, è in grado di bloccare gli effetti dannosi che la proteina Spike di Sars-CoV-2 causa alle cellule.



In uno studio appena pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale Physiological Reviews, ricercatori e studiosi del Dipartimento Scienze Mediche dell’Università di Torino e Fondazione Ricerca Molinette presentano una nuova prospettiva medica che parte dall’ipotesi che la molecola CD38 e le sue attività enzimatiche esercitino un ruolo nella infezione da Covid-19.

CD38 è una molecola la cui origine risale a circa 950 milioni di anni fa nella storia della vita. Nell’uomo è stata identificata nel contesto degli sforzi del Workshop sugli Antigeni di Differenziamento, alla fine degli anni ’70. Il Laboratorio di Immunogenetica dell’Università di Torino ha caratterizzato gene e struttura di CD38 e soprattutto ne ha anticipato le applicazioni in clinica (1). Inizialmente la molecola CD38 è stata considerata come un marcatore di popolazioni cellulari circolanti nel sangue e particolare attenzione è stata dedicata alla leucemia linfatica cronica, di cui è diventata un indicatore di stadiazione (2). Oggi la molecola è ampiamente impiegata in clinica come target di anticorpi monoclonali nella terapia del mieloma multiplo .

 

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